Proceso de la Insuficiencia Cardiaca

PROCESO DE IC Lesión miocárdica o valvular ↓ Disminución del Volumen Minuto ↓ Activación del SNS (incremento de la nor-adrenalina) ↓ regulación hacia abajo de los receptores adrenérgicos de membrana tipo β1 protectores de los miocitos ↓ Liberación de renina ↓ Producción de angiotensina tipo I ↓ Conversión a angiotensina tipo II ↓ Activación de la aldosterona ↓ La aldosterona se une a la acción de la vasopresina y a la sed, para restablecer el nivel de volumen circulante y aumentar la retención hidrosalina ↓ Aumento de volumen sanguíneo en circulación sistémica ↓ Aumento de la precarga inhibiéndose la actividad del SNS ↓ El incremento de presión y volumen estimulan la producción de PNs para contrarrestar los efectos anteriores ↓ Dilatación ventricular para sostener la demanda del volumen sistólico ↓ Se da la hipertrofia ventricular (con remodelado patológico) ↓ Incremento del inotropismo cardíaco debido a estimulación simpática y por estiramiento miocítico debido al incremento del llenado ventricular ↓ Sobrecarga hemodinámica aguda que produce más dilatación ↓ La dilatación se convierte en más hipertrofia, y disminución de la contracción (VM disminuye) ↓ Aumento de la concentración diastólica de Ca (por trastornos en la bomba de Ca ) ↓ Taquicardia para compensar el VM bajo ↓ Insuficiencia ventricular no logra superar a cabalidad la resistencia aórtica ↓ Disminución de la post carga ↓ Más dilatación cardíaca Más aumento de la precarga ↓ Sobrecarga hemodinámica y aparición de edemas ↓ Hipertrofia ventricular sigue en aumento ↓ Edemas masivos y anasarca ↓ Descompensación y muerte